别名：Widespread p53; Wtp53; Antigen NY-CO-13; Cellular tumor antigen p53; Cys 51 Stop; HGNC11998; LFS1; p53; p53 Cellular Tumor Antigen; p53 Tumor Suppressor; Phosphoprotein p53; TP53; Transformation related protein 53; TRP53; Tumor protein p53; Tumour Protein p53; P53_HUMAN; TP53.
研究领域：肿瘤细胞生物神经生物学信号转导细胞肿瘤
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：8D6
交叉反应：人类
/>产品应用：WB=1:500-1000, IHC-P=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论定量：53kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫 原：KLH 结合人源 p53 合成肽
亚 型：IgG
缓冲方法：Protein G 亲和纯化
缓 冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码含有转录激活、DNA 结合和寡聚化结构域的肿瘤抑制蛋白。编码的蛋白质响应不同的细胞应激来调节靶基因的表达，从而诱导细胞周期停滞、细胞凋亡、衰老、DNA 修复或代谢变化。该基因的突变与多种人类癌症有关，包括李法美尼综合征等遗传性癌症。该基因的选择性剪接和替代启动子的使用导致多种转录物变体和亚型。其他亚型也被证明是由使用替代翻译起始密码子产生的（PMID：12032546、20937277）。 [RefSeq 提供，2013 年 2 月]。
功能：在多种肿瘤类型中充当肿瘤抑制因子；根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。作为反式激活剂参与细胞周期调节，通过控制该过程所需的一组基因来负调节细胞分裂。激活的基因之一是细胞周期蛋白依赖性激酶的抑制剂。细胞凋亡诱导似乎是通过刺激 BAX 和 FAS 抗原表达或通过抑制 Bcl-2 表达来介导的。涉及 Notch 信号交叉。当与 CAK 复合物结合以响应 DNA 损伤时，可阻止 CDK7 激酶活性，从而阻止细胞周期进程。同工型 2 增强了一些但不是所有 TP53 诱导型启动子的同工型 1 的反式激活活性。同工型 4 抑制反式激活活性并削弱同工型 1 介导的生长抑制。同工型 7 抑制同工型 1 介导的细胞凋亡。
亚基：与 AXIN1 相互作用。可能是由 TP53、HIPK2 和 AXIN1 组成的复合体的一部分。以同源四聚体形式结合 DNA。与组蛋白乙酰转移酶 EP300 以及甲基转移酶 HRMT1L2 和 CARM1 相互作用，并将它们招募到启动子上。在体外，TP53 与癌症相关/HPV (E6) 病毒蛋白的相互作用导致 TP53 泛素化和降解，从而为细胞生长调节提供了可能的模型。这种复杂的形成需要额外的因子 E6-AP，它在 E6 存在的情况下与 TP53 稳定结合。与 TAF1 相互作用（通过 C 端）；当 TAF1 是 TFIID 复合物的一部分时。与 ING4 相互作用；这种相互作用可能是间接的。发现于 CABLES1 和 TP73 的复合体中。与 HIPK1、HIPK2 和 TP53INP1 相互作用。与 WWOX 交互。可能与 HCV 核心蛋白相互作用。与 USP7 和 SYVN1 相互作用。与 HSP90AB1 相互作用。与CHD8相互作用；导致募集组蛋白 H1 并阻止反式激活活性。与 ARMC10、BANP、CDKN2AIP、NUAK1、STK11/LKB1、UHRF2 和 E4F1 交互。与 YWHAZ 互动；这种相互作用增强了 TP53 转录活性。 “Ser-58”上 YWHAZ 的磷酸化可抑制这种相互作用。与 MAML1（通过 N 末端）相互作用（通过 DNA 结合域）。与 MKRN1 相互作用。与 PML 相互作用（通过 C 末端）。与MDM2交互；导致 TP53 泛素化和蛋白酶体降解。直接与FBXO42交互；导致 TP53 泛素化和降解。与磷酸酶 PP2A-PPP2R5C 全酶相互作用（在 Ser-15 处被 ATM 磷酸化）；调节应激诱导的 TP53 依赖性细胞增殖抑制。与 PPP2R2A 交互。与 AURKA、DAXX、BRD7 和 TRIM24 相互作用。与 L3MBTL1 相互作用（当在 Lys-382 位点单甲基化时）。同工型 1 与同工型 2 和同工型 4 相互作用。与 GRK5 相互作用。与 CAK 复合物（CDK7、细胞周期蛋白 H 和 MAT1）结合以响应 DNA 损伤。与神经元中的 CDK5 相互作用。与 AURKB、UHRF2 和 NOC2L 相互作用。与 PTK2/FAK1 相互作用（通过 N 末端）；这促进了 MDM2 的泛素化。与 PTK2B/PYK2 相互作用；这促进了 MDM2 的泛素化。与 PRKCG 交互。与人巨细胞病毒/HHV-5 蛋白 UL123 相互作用。
亚细胞位置：细胞质。核。细胞核，PML 体。内质网。注=与 BANP 的相互作用促进核定位。与 CHEK2 一起被招募到 PML 机构。
组织特异性：普遍存在。同种型在多种正常组织中表达，但以组织依赖性方式表达。同工型 2 在大多数正常组织中表达，但在脑、肺、前列腺、肌肉、胎儿脑、脊髓和胎儿肝脏中未检测到。同工型 3 在大多数正常组织中表达，但在肺、脾、睾丸、胎儿脑、脊髓和胎儿肝脏中未检测到。同工型 7 在大多数正常组织中表达，但在前列腺、子宫、骨骼肌和乳房中未检测到。同工型 8 仅在结肠、骨髓、睾丸、胎儿大脑和肠道中检测到。同工型 9 在大多数正常组织中表达，但在脑、心脏、肺、胎肝、唾液腺、乳腺或肠中未检测到。
翻译后修饰：乙酰化。 CREBBP 对 Lys-382 进行乙酰化可增强转录活性。 SIRT1 对 Lys-382 的去乙酰化会损害其诱导促凋亡程序和调节细胞衰老的能力。
Ser 残基的磷酸化介导转录激活。被 HIPK1 磷酸化。 HIPK4 对 Ser-9 的磷酸化增加了对 BIRC5 启动子的抑制活性。 VRK1 在 Thr-18 上磷酸化。当 DNA 损伤时，CHEK2 在 Ser-20 上进行磷酸化，从而防止 MDM2 泛素化。 PLK3 响应活性氧 (ROS) 在 Ser-20 上磷酸化，促进 p53/TP53 介导的细胞凋亡。 TAF1 对 Thr-55 进行磷酸化，促进 MDM2 介导的降解。响应 DNA 损伤，CAK 复合物中的 CDK7 在 Ser-33 上进行磷酸化。在紫外线照射下，HIPK2 在 Ser-46 上磷酸化。 CREBBP 乙酰化需要 Ser-46 上的磷酸化。紫外线照射后 Ser-392 发生磷酸化，但伽马射线照射后未发生磷酸化。 DNA 损伤后磷酸化，可能是通过 ATM 或 ATR 造成的。紫外线照射下 Ser-15 被磷酸化；与 BANP 的相互作用增强了这一点。被 NUAK1 在 Ser-15 和 Ser-392 处磷酸化；最初被认为是由 STK11/LKB1 介导的，但后来表明它是间接的，并且 STK11/LKB1 依赖性磷酸化可能由下游 NUAK1 介导 (PubMed:21317932)。目前尚不清楚 AMP 是否直接介导 Ser-15 磷酸化。 VRK2 的异构体 1 和异构体 2 在 Thr-18 上被磷酸化。 VRK2 亚型 2 对 Thr-18 的磷酸化导致 MDM2 泛素化减少和 EP300 乙酰化增加。通过 CDK5 介导的磷酸化来稳定 Ser-15、Ser-33 和 Ser-46 的基因毒性和氧化应激，导致 p53/TP53 的积累，特别是在细胞核中，从而诱导 p53/TP53 靶基因的反式激活。 DNA 损伤时，CDK2 在 Ser-315 和 Ser-392 位点磷酸化。
在 Thr-55 位点被 PP2A-PPP2R5C 全酶去磷酸化。 SV40小T抗原抑制PP2A AC形式的去磷酸化。
可能在C端碱性区域被O-糖基化。在 EB-1 细胞系中进行研究。
被 MDM2 和 SYVN1 泛素化，导致蛋白酶体降解。由 RFWD3 泛素化，RFWD3 与 MDM2 协同作用，并可能催化 p53/TP53 上不靶向蛋白酶体的短多泛素链的形成。 MKRN1 在 Lys-291 和 Lys-292 处泛素化，导致蛋白酶体降解。被 USP10 去泛素化，从而使其稳定。被 TRIM24 泛素化，导致蛋白酶体降解。 TOPORS 的泛素化会引起降解。 USP7 去泛素化，导致稳定。同工型 4 以不依赖 MDM2 的方式单泛素化。
SETD7 在 Lys-372 处单甲基化，从而导致稳定并增加转录激活。 SMYD2 在 Lys-370 位点发生单甲基化，导致 DNA 结合活性和随后的转录调控活性降低。 Lys-372 单甲基化可防止与 SMYD2 相互作用以及随后在 Lys-370 上的单甲基化。通过 EHMT1 和 EHMT2 在 Lys-373 处二甲基化。 SETD8 在 Lys-382 位点进行单甲基化，促进与 L3MBTL1 的相互作用并导致抑制转录活性。 KDM1A 对二甲基化的 Lys-370 进行去甲基化，可防止与 TP53BP1 相互作用，并抑制 TP53 介导的转录激活。
被 SUMO1 进行苏酰化。
疾病：注=在多种转化细胞中发现 TP53 的含量有所增加。 TP53 在约 60% 的癌症中经常发生突变或失活。 TP53 缺陷见于 Barrett 化生，即下食管正常复层鳞状上皮被化生柱状上皮取代的情况。大约 10% 的慢性胃食管反流病患者会出现这种情况，并且容易发展为食管腺癌。
TP53 缺陷是食管癌 (ESCR) [MIM:133239] 的一个原因。
TP53缺陷涉及头颈部鳞状细胞癌细胞癌 (HNSCC) TP53 缺陷是肺癌 (LNCR) 的一个原因 [MIM:211980]。 LNCR 是一种影响肺部组织的常见恶性肿瘤。肺癌最常见的形式是非小细胞肺癌 (NSCLC)，可分为 3 个主要组织学亚型：鳞状细胞癌、腺癌和大细胞肺癌。 NSCLC 诊断时往往已是晚期，预后较差。
TP53 缺陷是导致脉络丛乳头状瘤 (CPLPA) [MIM:260500] 的原因。脉络丛乳头状瘤是一种生长缓慢的脉络丛良性肿瘤，常侵犯软脑膜。在儿童中，它通常位于侧脑室，但在成人中，它更常见于第四脑室。脑积水很常见，可能是由于脑脊液阻塞或肿瘤分泌脑脊液所致。如果发生恶变，则称为脉络丛癌。原发性脉络丛肿瘤很少见，通常发生在儿童早期。
TP53 缺陷是肾上腺皮质癌 (ADCC) [MIM:202300] 的一个原因。 ADCC 是一种罕见的儿童肾上腺皮质肿瘤。它在 Beckwith-Wiedemann 综合征患者中发生频率较高，是 Li-Fraumeni 综合征的组成肿瘤。
相似性：属于 p53 家族。
SWISS：P04637
基因 ID： 7157
数据库链接：
Entrez 基因：7157 人类
Entrez 基因：22059 小鼠
Entrez 基因：24842 大鼠
Omim：191170 人类
SwissProt：P04637人类
SwissProt：P02340 小鼠
SwissProt：P10361 大鼠
Unigene：654481 人类
Unigene：222 小鼠
Unigene：54443 大鼠
研究领域：肿瘤细胞生物神经生物学信号转导细胞肿瘤
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：8D6
交叉反应：人类
/>产品应用：WB=1:500-1000, IHC-P=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论定量：53kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫 原：KLH 结合人源 p53 合成肽
亚 型：IgG
缓冲方法：Protein G 亲和纯化
缓 冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码含有转录激活、DNA 结合和寡聚化结构域的肿瘤抑制蛋白。编码的蛋白质响应不同的细胞应激来调节靶基因的表达，从而诱导细胞周期停滞、细胞凋亡、衰老、DNA 修复或代谢变化。该基因的突变与多种人类癌症有关，包括李法美尼综合征等遗传性癌症。该基因的选择性剪接和替代启动子的使用导致多种转录物变体和亚型。其他亚型也被证明是由使用替代翻译起始密码子产生的（PMID：12032546、20937277）。 [RefSeq 提供，2013 年 2 月]。
功能：在多种肿瘤类型中充当肿瘤抑制因子；根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。作为反式激活剂参与细胞周期调节，通过控制该过程所需的一组基因来负调节细胞分裂。激活的基因之一是细胞周期蛋白依赖性激酶的抑制剂。细胞凋亡诱导似乎是通过刺激 BAX 和 FAS 抗原表达或通过抑制 Bcl-2 表达来介导的。涉及 Notch 信号交叉。当与 CAK 复合物结合以响应 DNA 损伤时，可阻止 CDK7 激酶活性，从而阻止细胞周期进程。同工型 2 增强了一些但不是所有 TP53 诱导型启动子的同工型 1 的反式激活活性。同工型 4 抑制反式激活活性并削弱同工型 1 介导的生长抑制。同工型 7 抑制同工型 1 介导的细胞凋亡。
亚基：与 AXIN1 相互作用。可能是由 TP53、HIPK2 和 AXIN1 组成的复合体的一部分。以同源四聚体形式结合 DNA。与组蛋白乙酰转移酶 EP300 以及甲基转移酶 HRMT1L2 和 CARM1 相互作用，并将它们招募到启动子上。在体外，TP53 与癌症相关/HPV (E6) 病毒蛋白的相互作用导致 TP53 泛素化和降解，从而为细胞生长调节提供了可能的模型。这种复杂的形成需要额外的因子 E6-AP，它在 E6 存在的情况下与 TP53 稳定结合。与 TAF1 相互作用（通过 C 端）；当 TAF1 是 TFIID 复合物的一部分时。与 ING4 相互作用；这种相互作用可能是间接的。发现于 CABLES1 和 TP73 的复合体中。与 HIPK1、HIPK2 和 TP53INP1 相互作用。与 WWOX 交互。可能与 HCV 核心蛋白相互作用。与 USP7 和 SYVN1 相互作用。与 HSP90AB1 相互作用。与CHD8相互作用；导致募集组蛋白 H1 并阻止反式激活活性。与 ARMC10、BANP、CDKN2AIP、NUAK1、STK11/LKB1、UHRF2 和 E4F1 交互。与 YWHAZ 互动；这种相互作用增强了 TP53 转录活性。 “Ser-58”上 YWHAZ 的磷酸化可抑制这种相互作用。与 MAML1（通过 N 末端）相互作用（通过 DNA 结合域）。与 MKRN1 相互作用。与 PML 相互作用（通过 C 末端）。与MDM2交互；导致 TP53 泛素化和蛋白酶体降解。直接与FBXO42交互；导致 TP53 泛素化和降解。与磷酸酶 PP2A-PPP2R5C 全酶相互作用（在 Ser-15 处被 ATM 磷酸化）；调节应激诱导的 TP53 依赖性细胞增殖抑制。与 PPP2R2A 交互。与 AURKA、DAXX、BRD7 和 TRIM24 相互作用。与 L3MBTL1 相互作用（当在 Lys-382 位点单甲基化时）。同工型 1 与同工型 2 和同工型 4 相互作用。与 GRK5 相互作用。与 CAK 复合物（CDK7、细胞周期蛋白 H 和 MAT1）结合以响应 DNA 损伤。与神经元中的 CDK5 相互作用。与 AURKB、UHRF2 和 NOC2L 相互作用。与 PTK2/FAK1 相互作用（通过 N 末端）；这促进了 MDM2 的泛素化。与 PTK2B/PYK2 相互作用；这促进了 MDM2 的泛素化。与 PRKCG 交互。与人巨细胞病毒/HHV-5 蛋白 UL123 相互作用。
亚细胞位置：细胞质。核。细胞核，PML 体。内质网。注=与 BANP 的相互作用促进核定位。与 CHEK2 一起被招募到 PML 机构。
组织特异性：普遍存在。同种型在多种正常组织中表达，但以组织依赖性方式表达。同工型 2 在大多数正常组织中表达，但在脑、肺、前列腺、肌肉、胎儿脑、脊髓和胎儿肝脏中未检测到。同工型 3 在大多数正常组织中表达，但在肺、脾、睾丸、胎儿脑、脊髓和胎儿肝脏中未检测到。同工型 7 在大多数正常组织中表达，但在前列腺、子宫、骨骼肌和乳房中未检测到。同工型 8 仅在结肠、骨髓、睾丸、胎儿大脑和肠道中检测到。同工型 9 在大多数正常组织中表达，但在脑、心脏、肺、胎肝、唾液腺、乳腺或肠中未检测到。
翻译后修饰：乙酰化。 CREBBP 对 Lys-382 进行乙酰化可增强转录活性。 SIRT1 对 Lys-382 的去乙酰化会损害其诱导促凋亡程序和调节细胞衰老的能力。
Ser 残基的磷酸化介导转录激活。被 HIPK1 磷酸化。 HIPK4 对 Ser-9 的磷酸化增加了对 BIRC5 启动子的抑制活性。 VRK1 在 Thr-18 上磷酸化。当 DNA 损伤时，CHEK2 在 Ser-20 上进行磷酸化，从而防止 MDM2 泛素化。 PLK3 响应活性氧 (ROS) 在 Ser-20 上磷酸化，促进 p53/TP53 介导的细胞凋亡。 TAF1 对 Thr-55 进行磷酸化，促进 MDM2 介导的降解。响应 DNA 损伤，CAK 复合物中的 CDK7 在 Ser-33 上进行磷酸化。在紫外线照射下，HIPK2 在 Ser-46 上磷酸化。 CREBBP 乙酰化需要 Ser-46 上的磷酸化。紫外线照射后 Ser-392 发生磷酸化，但伽马射线照射后未发生磷酸化。 DNA 损伤后磷酸化，可能是通过 ATM 或 ATR 造成的。紫外线照射下 Ser-15 被磷酸化；与 BANP 的相互作用增强了这一点。被 NUAK1 在 Ser-15 和 Ser-392 处磷酸化；最初被认为是由 STK11/LKB1 介导的，但后来表明它是间接的，并且 STK11/LKB1 依赖性磷酸化可能由下游 NUAK1 介导 (PubMed:21317932)。目前尚不清楚 AMP 是否直接介导 Ser-15 磷酸化。 VRK2 的异构体 1 和异构体 2 在 Thr-18 上被磷酸化。 VRK2 亚型 2 对 Thr-18 的磷酸化导致 MDM2 泛素化减少和 EP300 乙酰化增加。通过 CDK5 介导的磷酸化来稳定 Ser-15、Ser-33 和 Ser-46 的基因毒性和氧化应激，导致 p53/TP53 的积累，特别是在细胞核中，从而诱导 p53/TP53 靶基因的反式激活。 DNA 损伤时，CDK2 在 Ser-315 和 Ser-392 位点磷酸化。
在 Thr-55 位点被 PP2A-PPP2R5C 全酶去磷酸化。 SV40小T抗原抑制PP2A AC形式的去磷酸化。
可能在C端碱性区域被O-糖基化。在 EB-1 细胞系中进行研究。
被 MDM2 和 SYVN1 泛素化，导致蛋白酶体降解。由 RFWD3 泛素化，RFWD3 与 MDM2 协同作用，并可能催化 p53/TP53 上不靶向蛋白酶体的短多泛素链的形成。 MKRN1 在 Lys-291 和 Lys-292 处泛素化，导致蛋白酶体降解。被 USP10 去泛素化，从而使其稳定。被 TRIM24 泛素化，导致蛋白酶体降解。 TOPORS 的泛素化会引起降解。 USP7 去泛素化，导致稳定。同工型 4 以不依赖 MDM2 的方式单泛素化。
SETD7 在 Lys-372 处单甲基化，从而导致稳定并增加转录激活。 SMYD2 在 Lys-370 位点发生单甲基化，导致 DNA 结合活性和随后的转录调控活性降低。 Lys-372 单甲基化可防止与 SMYD2 相互作用以及随后在 Lys-370 上的单甲基化。通过 EHMT1 和 EHMT2 在 Lys-373 处二甲基化。 SETD8 在 Lys-382 位点进行单甲基化，促进与 L3MBTL1 的相互作用并导致抑制转录活性。 KDM1A 对二甲基化的 Lys-370 进行去甲基化，可防止与 TP53BP1 相互作用，并抑制 TP53 介导的转录激活。
被 SUMO1 进行苏酰化。
疾病：注=在多种转化细胞中发现 TP53 的含量有所增加。 TP53 在约 60% 的癌症中经常发生突变或失活。 TP53 缺陷见于 Barrett 化生，即下食管正常复层鳞状上皮被化生柱状上皮取代的情况。大约 10% 的慢性胃食管反流病患者会出现这种情况，并且容易发展为食管腺癌。
TP53 缺陷是食管癌 (ESCR) [MIM:133239] 的一个原因。
TP53缺陷涉及头颈部鳞状细胞癌细胞癌 (HNSCC) TP53 缺陷是肺癌 (LNCR) 的一个原因 [MIM:211980]。 LNCR 是一种影响肺部组织的常见恶性肿瘤。肺癌最常见的形式是非小细胞肺癌 (NSCLC)，可分为 3 个主要组织学亚型：鳞状细胞癌、腺癌和大细胞肺癌。 NSCLC 诊断时往往已是晚期，预后较差。
TP53 缺陷是导致脉络丛乳头状瘤 (CPLPA) [MIM:260500] 的原因。脉络丛乳头状瘤是一种生长缓慢的脉络丛良性肿瘤，常侵犯软脑膜。在儿童中，它通常位于侧脑室，但在成人中，它更常见于第四脑室。脑积水很常见，可能是由于脑脊液阻塞或肿瘤分泌脑脊液所致。如果发生恶变，则称为脉络丛癌。原发性脉络丛肿瘤很少见，通常发生在儿童早期。
TP53 缺陷是肾上腺皮质癌 (ADCC) [MIM:202300] 的一个原因。 ADCC 是一种罕见的儿童肾上腺皮质肿瘤。它在 Beckwith-Wiedemann 综合征患者中发生频率较高，是 Li-Fraumeni 综合征的组成肿瘤。
相似性：属于 p53 家族。
SWISS：P04637
基因 ID： 7157
数据库链接：
Entrez 基因：7157 人类
Entrez 基因：22059 小鼠
Entrez 基因：24842 大鼠
Omim：191170 人类
SwissProt：P04637人类
SwissProt：P02340 小鼠
SwissProt：P10361 大鼠
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二． 准确订货：下订单时，买方应预先仔细审阅产品的技术指标，确认无误。不详之处应立即查询。订单及产品一经发出，即视为买方认可有关产品的技术指标。
三． 质量责任：我司保证所供产品质量与随货COA所列标准相符。买方应以产品制造商的标准作为验收标准。鉴于化学品的特殊性，卖方对未使用之前的产品质量负责，对化学品的应用不负有任何直接与间接的责任。卖方提醒买方：在做实验之前，预先按照技术规范检验产品质量。在产品开始使用之后，买方对应用及其结果负有全部责任。若有质量异议，买方需在收到货物后10个工作日内书面通知卖方，过期无效。
四． 有限保证：在适用法律允许的最大限度内，卖方提供的产品均“按现状条件”提供给买方，卖方不作对产品和/或其使用的各种明示或默示的保证（包括但不限于对适销性、适合用于特殊用途及不侵权的所有明示或默示保证）或卖方产品会达到任何特定结果或不会被中断或不会有错误的保证。
五． 责任限制：在适用法律允许的最大限度内，卖方不对以任何方式由本合同、卖方产品或使用卖方产品引起的或与此有关的任何利润或收入损失或其他后果性损失、随附性损失、特殊损失、惩罚性损失或任何其他间接损失或损害承担责任。在适用法律允许的最大限度内，卖方的最高赔偿限额为买方就所涉及的卖方产品实际支付给卖方的价格。
六． 如卖方因不可抗拒力原因无法供货，卖方将及时通知买方，双方将视情况决定部分不履行、全部不履行或延期履行；如供货期限届满日为国内外重大节日或国家法定假日，则供货期限顺延；若因缺货导致延期交货或无法供货，卖方将及时告知买方，并不视为卖方违约。不可抗力：因火灾、洪水、风暴、爆炸、恐怖事件、战争、政府行为或任何其他卖方无法预见、无法避免和无法克服的事件造成延期交货或无法交货的，卖方不承担任何责任。
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