别名：CSAID Binding Protein 1; CSAID binding protein; CSAID-binding protein; Csaids binding protein; CSBP 1; CSBP 2; CSBP; CSBP1; CSBP2; CSPB 1; CSPB1; Cytokine suppressive anti inflammatory drug binding protein; Cytokine suppressive anti-inflammatory drug-binding protein; EXIP; MAP kinase 14; MAP kinase MXI2; MAP kinase p38 alpha; MAPK 14; MAPK14; MAX interacting protein 2; MAX-interacting protein 2; Mitogen Activated Protein Kinase 14; Mitogen activated protein kinase p38 alpha; Mitogen-activated protein kinase 14; Mitogen-activated protein kinase p38 alpha; MK14_HUMAN; Mxi 2; Mxi2; p38 ALPHA; p38; p38 MAP kinase; p38 MAPK; p38/MAPK; p38 mitogen activated protein kinase; p38ALPHA; p38alpha Exip; PRKM14; PRKM15; RK; SAPK 2A; SAPK2A; Stress Activated Protein Kinase 2A.
研究领域：肿瘤免疫学信号转导细胞凋亡和磷酸酶
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：1D10
交叉反应：小鼠 (预测: 人,大鼠)
产品应用：IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA =1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论预测：42kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：重组人P38 MAPK蛋白：292-360/360
封装方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质是 MAP 激酶家族的成员。 MAP 激酶作为多种生化信号的整合点，参与多种细胞过程，如增殖、分化、转录调控和发育。该激酶被各种环境应激和促炎细胞因子激活。该激活需要 MAP 激酶激酶 (MKK) 对其进行磷酸化，或者通过 MAP3K7IP1/TAB1 蛋白与该激酶的相互作用触发其自身磷酸化。该激酶的底物包括转录调节因子 ATF2、MEF2C 和 MAX、细胞周期调节因子 CDC25B 和肿瘤抑制因子 p53，这表明该激酶在应激相关转录和细胞周期调节以及基因毒性应激反应中的作用。已报道该基因编码不同亚型的四种选择性剪接转录物变体。
功能：丝氨酸/苏氨酸激酶，作为 MAP 激酶信号转导途径的重要组成部分。 MAPK14 是四种 p38 MAPK 之一，在细胞外刺激（如促炎细胞因子或物理应激）引起的细胞反应级联中发挥重要作用，导致转录因子直接激活。因此，p38 MAPK 磷酸化多种蛋白质，据估计，它们各自可能具有大约 200 至 300 个底物。一些靶标是下游激酶，它们通过磷酸化被激活并进一步磷酸化其他靶标。 RPS6KA5/MSK1 和 RPS6KA4/MSK2 可以直接磷酸化和激活转录因子，例如 CREB1、ATF1、NF-kappa-B 亚型 RELA/NFKB3、STAT1 和 STAT3，但也可以磷酸化组蛋白 H3 和核小体蛋白 HMGN1。 RPS6KA5/MSK1 和 RPS6KA4/MSK2 通过诱导染色质重塑或招募转录机制，在快速诱导立即早期基因响应应激或有丝分裂刺激方面发挥重要作用。另一方面，另外两个激酶靶点 MAPKAPK2/MK2 和 MAPKAPK3/MK3 主要在转录后水平参与基因表达的控制，通过磷酸化 ZFP36（tristetraprolin）和 ELAVL1，以及调节 EEF2K，这很重要用于翻译过程中 mRNA 的延伸。 MKNK1/MNK1 和 MKNK2/MNK2 是由 p38 MAPK 激活的另外两种激酶，通过磷酸化起始因子 EIF4E2 来调节蛋白质合成。 MAPK14 还与酪蛋白激酶 II 相互作用，通过自身磷酸化和 TP53/p53 的进一步磷酸化导致其激活。在细胞质中，p38 MAPK 通路是蛋白质周转的重要调节因子。例如，CFLAR 是 TNF 诱导的细胞凋亡的抑制剂，其蛋白酶体介导的降解受 p38 MAPK 磷酸化调节。以类似的方式，MAPK14 磷酸化泛素连接酶 SIAH2，调节其对 EGLN3 的活性。 MAPK14 还可能通过干扰跨膜蛋白 ATG9 的细胞内运输来抑制自噬的溶酶体降解途径。 MAPK14 的另一个功能是通过影响小 GTP 酶 RAB5A 的不同机制来调节膜受体的内吞作用。此外，炎症细胞因子和紫外线照射诱导的网格蛋白介导的 EGFR 内化依赖于 MAPK14 介导的 EGFR 本身以及 RAB5A 效应子的磷酸化。跨膜蛋白的胞外域脱落也受到 p38 MAPK 的调节。响应炎症刺激，p38 MAPK 磷酸化膜相关金属蛋白酶 ADAM17。这种磷酸化是 ADAM17 介导的 TGF-α 家族配体胞外域脱落所必需的，从而导致 EGFR 信号传导和细胞增殖的激活。另一种 p38 MAPK 底物是 FGFR1。 FGFR1可以从细胞外空间转运到靶细胞的胞浆和细胞核中，并调节rRNA合成和细胞生长等过程。 FGFR1 易位需要 p38 MAPK 激活。在细胞核中，许多转录因子响应不同的刺激而被 p38 MAPK 磷酸化和激活。经典示例包括 ATF1、ATF2、ATF6、ELK1、PTPRH、DDIT3、TP53/p53 以及 MEF2C 和 MEF2A。 p38 MAPK 通过调节染色质修饰剂和重塑剂而成为基因表达的重要调节剂。在 LPS 刺激的骨髓细胞中，参与炎症反应的多个基因（例如 IL6、IL8 和 IL12B）的启动子在“Ser-10”（H3S10ph）上表现出 p38 MAPK 依赖性的组蛋白 H3 磷酸化富集。这种磷酸化增强了神秘 NF-kappa-B 结合位点的可及性，这些位点标记了促进 NF-kappa-B 募集的启动子。磷酸化 CDC25B 和 CDC25C，这是结合 14-3-3 蛋白所需的，并导致紫外线辐射后 G2 延迟的启动。 DNA 损伤后磷酸化 TIAR，从 GADD45A mRNA 中释放 TIAR 并防止 mRNA 降解。 p38 MAPK 也可能具有激酶独立的作用，这被认为是由于在没有磷酸化的情况下与靶标结合所致。 OGT 催化的蛋白质 O-Glc-N-酰化受 MAPK14 调节，尽管 OGT 似乎不被 MAPK14 磷酸化，但它们的相互作用在葡萄糖剥夺诱导的 MAPK14 激活后增强。这种相互作用可能通过将 OGT 募集到神经丝 H 等特定靶点来调节 OGT 活性，刺激其 O-Glc-N-酰化。胎儿中期发育所需的胎盘迷路层中胚胎来源的血管的生长。通过调节 EPO 基因表达，在发育和应激诱导的红细胞生成中也发挥重要作用。同种型 MXI2 的激活受到有丝分裂原和氧化应激的刺激，并且只能弱磷酸化 ELK1 和 ATF2。同种型 EXIP 可能在细胞凋亡的早期发生中发挥作用。在“Thr-113”处磷酸化 S100A9。
亚基：与蛋白酪氨酸磷酸酶 PTPRR 内的激酶相互作用基序结合（通过相似性）。这种相互作用将 MAPK14 保留在细胞质中并防止核积累。与 SPAG9 和 GADD45A 相互作用。与 CDC25B、CDC25C、DUSP1、DUSP10、DUSP16、NP60、FAM48A 和 TAB1 交互。与酪蛋白激酶 II 亚基 CSNK2A1 和 CSNK2B 相互作用。
亚细胞位置：细胞质。细胞核。
组织特异性：脑、心脏、胎盘、胰腺和骨骼肌。在肺、肝和肾中表达程度较低。
翻译后修饰：响应炎症细胞因子，MAP2K MAP2K3/MKK3、MAP2K4/MKK4 和 MAP2K6/MKK6 在 Thr-180 和 Tyr-182 上双重磷酸化、环境压力或生长因子，它们会激活酶。双磷酸化也可以由 TAB1 介导的自磷酸化介导。 T 细胞中的 TCR 参与也会导致 ZAP70 磷酸化 Tyr-323。被 DUPS1、DUSP10 和 DUSP16 去磷酸化和失活。
KAT2B 和 EP300 对 Lys-53 和 Lys-152 进行乙酰化。 Lys-53 的乙酰化增加了 ATP 的亲和力并增强了激酶活性。 Lys-53 和 Lys-152 被 HDAC3 脱乙酰化。
泛素化。泛素化导致蛋白酶体途径降解。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 CMGC Ser/Thr 蛋白激酶家族。 MAP 激酶亚家族。
包含 1 个蛋白激酶结构域。
瑞士：Q16539
基因 ID：1432
数据库链接：
Entrez 基因：1432 人类
Entrez 基因：26416 小鼠
Entrez 基因：81649 大鼠
Entrez 基因：403856 狗
GenBank：NM_001315 人类
GenBank：NM_139012 人类
GenBank：NM_011951 小鼠
GenBank：NM_031020 大鼠
Omim：600289 人类
SwissProt：O02812 狗
SwissProt：Q16539 人类
SwissProt：P47811 小鼠
SwissProt：P70618 大鼠
Unigene：485233 人类
/> Unigene：311337 小鼠
Unigene：88085 大鼠
研究领域：肿瘤免疫学信号转导细胞凋亡和磷酸酶
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：1D10
交叉反应：小鼠 (预测: 人,大鼠)
产品应用：IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA =1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论预测：42kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：重组人P38 MAPK蛋白：292-360/360
封装方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质是 MAP 激酶家族的成员。 MAP 激酶作为多种生化信号的整合点，参与多种细胞过程，如增殖、分化、转录调控和发育。该激酶被各种环境应激和促炎细胞因子激活。该激活需要 MAP 激酶激酶 (MKK) 对其进行磷酸化，或者通过 MAP3K7IP1/TAB1 蛋白与该激酶的相互作用触发其自身磷酸化。该激酶的底物包括转录调节因子 ATF2、MEF2C 和 MAX、细胞周期调节因子 CDC25B 和肿瘤抑制因子 p53，这表明该激酶在应激相关转录和细胞周期调节以及基因毒性应激反应中的作用。已报道该基因编码不同亚型的四种选择性剪接转录物变体。
功能：丝氨酸/苏氨酸激酶，作为 MAP 激酶信号转导途径的重要组成部分。 MAPK14 是四种 p38 MAPK 之一，在细胞外刺激（如促炎细胞因子或物理应激）引起的细胞反应级联中发挥重要作用，导致转录因子直接激活。因此，p38 MAPK 磷酸化多种蛋白质，据估计，它们各自可能具有大约 200 至 300 个底物。一些靶标是下游激酶，它们通过磷酸化被激活并进一步磷酸化其他靶标。 RPS6KA5/MSK1 和 RPS6KA4/MSK2 可以直接磷酸化和激活转录因子，例如 CREB1、ATF1、NF-kappa-B 亚型 RELA/NFKB3、STAT1 和 STAT3，但也可以磷酸化组蛋白 H3 和核小体蛋白 HMGN1。 RPS6KA5/MSK1 和 RPS6KA4/MSK2 通过诱导染色质重塑或招募转录机制，在快速诱导立即早期基因响应应激或有丝分裂刺激方面发挥重要作用。另一方面，另外两个激酶靶点 MAPKAPK2/MK2 和 MAPKAPK3/MK3 主要在转录后水平参与基因表达的控制，通过磷酸化 ZFP36（tristetraprolin）和 ELAVL1，以及调节 EEF2K，这很重要用于翻译过程中 mRNA 的延伸。 MKNK1/MNK1 和 MKNK2/MNK2 是由 p38 MAPK 激活的另外两种激酶，通过磷酸化起始因子 EIF4E2 来调节蛋白质合成。 MAPK14 还与酪蛋白激酶 II 相互作用，通过自身磷酸化和 TP53/p53 的进一步磷酸化导致其激活。在细胞质中，p38 MAPK 通路是蛋白质周转的重要调节因子。例如，CFLAR 是 TNF 诱导的细胞凋亡的抑制剂，其蛋白酶体介导的降解受 p38 MAPK 磷酸化调节。以类似的方式，MAPK14 磷酸化泛素连接酶 SIAH2，调节其对 EGLN3 的活性。 MAPK14 还可能通过干扰跨膜蛋白 ATG9 的细胞内运输来抑制自噬的溶酶体降解途径。 MAPK14 的另一个功能是通过影响小 GTP 酶 RAB5A 的不同机制来调节膜受体的内吞作用。此外，炎症细胞因子和紫外线照射诱导的网格蛋白介导的 EGFR 内化依赖于 MAPK14 介导的 EGFR 本身以及 RAB5A 效应子的磷酸化。跨膜蛋白的胞外域脱落也受到 p38 MAPK 的调节。响应炎症刺激，p38 MAPK 磷酸化膜相关金属蛋白酶 ADAM17。这种磷酸化是 ADAM17 介导的 TGF-α 家族配体胞外域脱落所必需的，从而导致 EGFR 信号传导和细胞增殖的激活。另一种 p38 MAPK 底物是 FGFR1。 FGFR1可以从细胞外空间转运到靶细胞的胞浆和细胞核中，并调节rRNA合成和细胞生长等过程。 FGFR1 易位需要 p38 MAPK 激活。在细胞核中，许多转录因子响应不同的刺激而被 p38 MAPK 磷酸化和激活。经典示例包括 ATF1、ATF2、ATF6、ELK1、PTPRH、DDIT3、TP53/p53 以及 MEF2C 和 MEF2A。 p38 MAPK 通过调节染色质修饰剂和重塑剂而成为基因表达的重要调节剂。在 LPS 刺激的骨髓细胞中，参与炎症反应的多个基因（例如 IL6、IL8 和 IL12B）的启动子在“Ser-10”（H3S10ph）上表现出 p38 MAPK 依赖性的组蛋白 H3 磷酸化富集。这种磷酸化增强了神秘 NF-kappa-B 结合位点的可及性，这些位点标记了促进 NF-kappa-B 募集的启动子。磷酸化 CDC25B 和 CDC25C，这是结合 14-3-3 蛋白所需的，并导致紫外线辐射后 G2 延迟的启动。 DNA 损伤后磷酸化 TIAR，从 GADD45A mRNA 中释放 TIAR 并防止 mRNA 降解。 p38 MAPK 也可能具有激酶独立的作用，这被认为是由于在没有磷酸化的情况下与靶标结合所致。 OGT 催化的蛋白质 O-Glc-N-酰化受 MAPK14 调节，尽管 OGT 似乎不被 MAPK14 磷酸化，但它们的相互作用在葡萄糖剥夺诱导的 MAPK14 激活后增强。这种相互作用可能通过将 OGT 募集到神经丝 H 等特定靶点来调节 OGT 活性，刺激其 O-Glc-N-酰化。胎儿中期发育所需的胎盘迷路层中胚胎来源的血管的生长。通过调节 EPO 基因表达，在发育和应激诱导的红细胞生成中也发挥重要作用。同种型 MXI2 的激活受到有丝分裂原和氧化应激的刺激，并且只能弱磷酸化 ELK1 和 ATF2。同种型 EXIP 可能在细胞凋亡的早期发生中发挥作用。在“Thr-113”处磷酸化 S100A9。
亚基：与蛋白酪氨酸磷酸酶 PTPRR 内的激酶相互作用基序结合（通过相似性）。这种相互作用将 MAPK14 保留在细胞质中并防止核积累。与 SPAG9 和 GADD45A 相互作用。与 CDC25B、CDC25C、DUSP1、DUSP10、DUSP16、NP60、FAM48A 和 TAB1 交互。与酪蛋白激酶 II 亚基 CSNK2A1 和 CSNK2B 相互作用。
亚细胞位置：细胞质。细胞核。
组织特异性：脑、心脏、胎盘、胰腺和骨骼肌。在肺、肝和肾中表达程度较低。
翻译后修饰：响应炎症细胞因子，MAP2K MAP2K3/MKK3、MAP2K4/MKK4 和 MAP2K6/MKK6 在 Thr-180 和 Tyr-182 上双重磷酸化、环境压力或生长因子，它们会激活酶。双磷酸化也可以由 TAB1 介导的自磷酸化介导。 T 细胞中的 TCR 参与也会导致 ZAP70 磷酸化 Tyr-323。被 DUPS1、DUSP10 和 DUSP16 去磷酸化和失活。
KAT2B 和 EP300 对 Lys-53 和 Lys-152 进行乙酰化。 Lys-53 的乙酰化增加了 ATP 的亲和力并增强了激酶活性。 Lys-53 和 Lys-152 被 HDAC3 脱乙酰化。
泛素化。泛素化导致蛋白酶体途径降解。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 CMGC Ser/Thr 蛋白激酶家族。 MAP 激酶亚家族。
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