别名：NFKBIA; Inhibitor of KB alpha; I kappa B alpha; I(Kappa)B(alpha); IkappaBalpha; IKBA; IKBalpha; MAD 3; MAD3; Major histocompatibility complex enhancer binding protein MAD3; NF kappa B inhibitor alpha; NFKBI; NFKBIA; Nuclear factor of kappa light chain gene enhancer in B cells; Nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B cells inhibitor alpha; IKBA_HUMAN.
研究领域：肿瘤免疫学信号转导调节因子抑制和磷酸酶
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：2A5
交叉反应：人类，大鼠（预测：小鼠）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF =1:100-500
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论模拟：36kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：重组人IKB α蛋白：1-77/314
亚 型：IgG1
封装方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：已鉴定出 IKB 样分子的三种主要形式，每种形式均以锚蛋白重复的多个拷贝为特征。 IKB α 和 IKB β 似乎是大多数细胞中 IKB 的主要调节形式。这些蛋白质与含有 NFkB 形式的 p65 或 cRel 相互作用，并通过掩蔽 NFkB 的核定位序列来阻止核输入。 NFkB 的激活涉及 IKB 的诱导性磷酸化和随后的降解。免疫印迹法可以轻松检测 IKB α 的过度磷酸化形式，但不能检测磷酸化的 IKB β。有趣的是，IKB α 和 IKB β 介导不同的 NFkB 反应。 IkB α 似乎控制 NFkB 对诱导剂的短暂激活，而 IKB β 控制持续的反应。 Bcl3 与含有 NFkB 形式的 p50 和 p52 相互作用，但它似乎不是一种抑制剂，而是刺激转录的功能。通过免疫印迹证实 IKB 的降解。
功能：通过掩蔽其核定位信号，将 REL 二聚体捕获在细胞质中，从而抑制二聚体 NF-kappa-B/REL 复合物的活性。在免疫和促炎反应的细胞刺激下，磷酸化促进泛素化和降解，使二聚体 RELA 转位至细胞核并激活转录。
亚基：与 RELA 相互作用；相互作用需要核输入信号。与 NKIRAS1 和 NKIRAS2 相互作用。 70-90 kDa 复合物的一部分，至少由 CHUK、IKBKB、NFKBIA、RELA、IKBKAP 和 MAP3K14 组成。与 HBV 蛋白 X 相互作用。与 RWDD3 相互作用；这种相互作用增强了SUMO化作用。与 BTRC 相互作用（当破坏基序 D-S-G-X(2,3,4)-S 中的 2 个丝氨酸残基被磷酸化时）。与 SCF(BTRC) 复合体相关，由 SKP1、CUL1 和 BTRC 组成；该关联是通过与 BTRC 的交互来调节的。缺少 CUL1 的 SCF(BTRC) 样复合体的一部分，与 RELA 相关； RELA 直接与 NFKBIA 交互。与 PRMT2 交互。与血小板中的 PRKACA 相互作用；这种相互作用被凝血酶和胶原蛋白破坏。与HIF1AN相互作用。
亚细胞位置：细胞质。
组织特异性：在淋巴结、胸腺中高表达，其次是肝、脑、肌肉、肾、胃肠道和生殖道。
翻译后修饰：磷酸化；禁用 NF-kappa-B DNA 结合活性的抑制。第 32 和 36 位的磷酸化是 UBE2D3 识别导致多泛素化和随后降解的先决条件。
苏酰化； sumoylation 需要核输入信号的存在。
UBE2D3 在 Lys-21 和/或 Lys-22 处进行单泛素化。然后，CDC34 与 SCF(FBXW11) E3 连接酶复合物配合进行泛素链延伸，从 UBE2D3 引发的 NFKBIA 连接泛素构建泛素链。由此产生的多泛素化导致蛋白质降解。在 Ser-32 和 Ser-36 处刺激依赖性磷酸化后，SCF(BTRC) 也会泛素化。
被猪繁殖与呼吸综合征病毒 Nsp2 蛋白去泛素化，从而干扰 NFKBIA 降解并损害随后的 NF-kappa-B 激活。
疾病：NFKBIA 缺陷是导致常染色体显性 T 细胞免疫缺陷无汗性外胚层发育不良 (ADEDAID) [MIM:612132] 的原因。外胚层发育不良定义为由于两个或多个外胚层结构异常发育而引起的一组异质性疾病。 ADEDAID 是一种外胚层发育不良，与促炎细胞因子和某些干扰素的产生减少有关，使患者容易受到感染。
相似之处：属于 NF-kappa-B 抑制剂家族。
包含 5 个 ANK 重复序列。
瑞士：P25963
基因 ID：4792
数据库链接：
Entrez 基因：4792 人类
Entrez 基因：18035 小鼠< br /> Entrez 基因：25493 大鼠
Omim：164008 人类
SwissProt：P25963 人类
SwissProt：Q9Z1E3 小鼠
SwissProt：Q63746 大鼠
Unigene：81328 人类
/> Unigene：170515 小鼠
Unigene：12550 大鼠
研究领域：肿瘤免疫学信号转导调节因子抑制和磷酸酶
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：2A5
交叉反应：人类，大鼠（预测：小鼠）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF =1:100-500
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论模拟：36kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：重组人IKB α蛋白：1-77/314
亚 型：IgG1
封装方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：已鉴定出 IKB 样分子的三种主要形式，每种形式均以锚蛋白重复的多个拷贝为特征。 IKB α 和 IKB β 似乎是大多数细胞中 IKB 的主要调节形式。这些蛋白质与含有 NFkB 形式的 p65 或 cRel 相互作用，并通过掩蔽 NFkB 的核定位序列来阻止核输入。 NFkB 的激活涉及 IKB 的诱导性磷酸化和随后的降解。免疫印迹法可以轻松检测 IKB α 的过度磷酸化形式，但不能检测磷酸化的 IKB β。有趣的是，IKB α 和 IKB β 介导不同的 NFkB 反应。 IkB α 似乎控制 NFkB 对诱导剂的短暂激活，而 IKB β 控制持续的反应。 Bcl3 与含有 NFkB 形式的 p50 和 p52 相互作用，但它似乎不是一种抑制剂，而是刺激转录的功能。通过免疫印迹证实 IKB 的降解。
功能：通过掩蔽其核定位信号，将 REL 二聚体捕获在细胞质中，从而抑制二聚体 NF-kappa-B/REL 复合物的活性。在免疫和促炎反应的细胞刺激下，磷酸化促进泛素化和降解，使二聚体 RELA 转位至细胞核并激活转录。
亚基：与 RELA 相互作用；相互作用需要核输入信号。与 NKIRAS1 和 NKIRAS2 相互作用。 70-90 kDa 复合物的一部分，至少由 CHUK、IKBKB、NFKBIA、RELA、IKBKAP 和 MAP3K14 组成。与 HBV 蛋白 X 相互作用。与 RWDD3 相互作用；这种相互作用增强了SUMO化作用。与 BTRC 相互作用（当破坏基序 D-S-G-X(2,3,4)-S 中的 2 个丝氨酸残基被磷酸化时）。与 SCF(BTRC) 复合体相关，由 SKP1、CUL1 和 BTRC 组成；该关联是通过与 BTRC 的交互来调节的。缺少 CUL1 的 SCF(BTRC) 样复合体的一部分，与 RELA 相关； RELA 直接与 NFKBIA 交互。与 PRMT2 交互。与血小板中的 PRKACA 相互作用；这种相互作用被凝血酶和胶原蛋白破坏。与HIF1AN相互作用。
亚细胞位置：细胞质。
组织特异性：在淋巴结、胸腺中高表达，其次是肝、脑、肌肉、肾、胃肠道和生殖道。
翻译后修饰：磷酸化；禁用 NF-kappa-B DNA 结合活性的抑制。第 32 和 36 位的磷酸化是 UBE2D3 识别导致多泛素化和随后降解的先决条件。
苏酰化； sumoylation 需要核输入信号的存在。
UBE2D3 在 Lys-21 和/或 Lys-22 处进行单泛素化。然后，CDC34 与 SCF(FBXW11) E3 连接酶复合物配合进行泛素链延伸，从 UBE2D3 引发的 NFKBIA 连接泛素构建泛素链。由此产生的多泛素化导致蛋白质降解。在 Ser-32 和 Ser-36 处刺激依赖性磷酸化后，SCF(BTRC) 也会泛素化。
被猪繁殖与呼吸综合征病毒 Nsp2 蛋白去泛素化，从而干扰 NFKBIA 降解并损害随后的 NF-kappa-B 激活。
疾病：NFKBIA 缺陷是导致常染色体显性 T 细胞免疫缺陷无汗性外胚层发育不良 (ADEDAID) [MIM:612132] 的原因。外胚层发育不良定义为由于两个或多个外胚层结构异常发育而引起的一组异质性疾病。 ADEDAID 是一种外胚层发育不良，与促炎细胞因子和某些干扰素的产生减少有关，使患者容易受到感染。
相似之处：属于 NF-kappa-B 抑制剂家族。
包含 5 个 ANK 重复序列。
瑞士：P25963
基因 ID：4792
数据库链接：
Entrez 基因：4792 人类
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Omim：164008 人类
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SwissProt：Q63746 大鼠
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Unigene：12550 大鼠
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