别名：Collagen II alpha 1; COL2A1; COL2A1 protein; collagen, type II, alpha 1; collagen alpha-1(II); type II collagen; alpha-1 type II collagen; alpha1 type II collagen; Col2a1; AOM; Cartilage collagen; Chondrocalcin; COL11A3; Collagen alpha 1(II) chain precursor; Collagen II alpha 1 polypeptide; Collagen type II alpha 1 (primary osteoarthritis spondyloepiphyseal dysplasia congenital); MGC131516; SEDC; Collagen alpha-1(II) chain; Alpha-1 type II collagen; CO2A1_HUMAN.
研究领域：肿瘤细胞生物免疫学细胞外基质
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆 号：9H12
交叉反应：人类（预测：小鼠、大鼠） )
产品应用：IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500
尚未测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论理论：142kDa
细胞定位：细胞外基质
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH 结合合成肽，源自人胶原蛋白 II: 1301-1400/1487
亚 型：IgG
封装方式：Protein G 亲和纯化< br />缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码 II 型胶原蛋白的 α-1 链，II 型胶原蛋白是一种存在于软骨和眼睛玻璃体液中的纤维状胶原蛋白。该基因的突变与软骨发育不良、软骨发育不良、早发家族性骨关节炎、先天性 SED、Langer-Saldino 软骨发育不全、Kniest 发育不良、Stickler 综合征 I 型和脊柱干骺端发育不良 Strudwick 型相关。此外，软骨钙素（一种钙结合蛋白，是胶原蛋白分子的 C 前肽）加工过程中的缺陷也与软骨发育不良有关。该基因有两个转录本。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]
功能：II 型胶原蛋白对软骨组织具有特异性。它对于骨骼的正常胚胎发育、线性生长以及软骨抵抗压力的能力至关重要。
亚基：α 1(II) 链的同源三聚体。
亚细胞位置：分泌，细胞外间隙、细胞外基质。
组织特异性：亚型2在幼年软骨细胞中高表达，在胎儿软骨细胞中低表达。
翻译后修饰：三肽重复单元第三位脯氨酸残基（G-X-Y）在一些或全部链中被羟基化。三肽重复单元（G-X-Y）第二个位置的脯氨酸残基在一些链中被羟基化。
N-端肽与α1(IX)、α2(IX)的螺旋COL2区域共价连接和α3(IX)链。 C-端肽与 α 3(IX) COL2 螺旋区域的另一个位点共价连接。
疾病：COL2A1 缺陷是导致先天性脊椎骨骺发育不良 (SEDC) [MIM:183900] 的原因。这种疾病的特征是身材不成比例的矮小以及骨骼和眼系统的多效性受累。
COL2A1 缺陷是导致 Strudwick 型脊椎骨干骺端发育不良 (SEMD-STR) [MIM:184250]。一种骨病，其特征是出生时身材不成比例的矮小，躯干非常短，四肢缩短，骨骼异常，包括脊柱前凸、脊柱侧凸、椎骨扁平、鸡胸、髋内翻、马蹄内翻足和骨骺或干骺端异常。一个独特的放射学特征是不规则的硬化变化，被描述为长骨干骺端的斑纹。
COL2A1 缺陷是 2 型软骨发育不全 (ACG2) 的原因 [MIM:200610]；也称为软骨发育不全-软骨发育不全类型 II。 ACG2 是一种以脊柱、骶骨和耻骨缺乏骨化为特征的疾病。
COL2A1 缺陷是导致 Legg-Calve-Perthes 病 (LCPD) [MIM:150600] 的原因；也称为 Legg-Perthes 病或 Perthes 病。 LCPD 的特点是股骨头循环丧失，导致成长中的儿童股骨头缺血性坏死。该疾病的临床表现各不相同，具体取决于缺血、血运重建、骨折和塌陷以及骨骼修复和重塑等疾病进展阶段。
COL2A1 缺陷是 Kniest 发育不良 (KD) 的原因 [MIM: 156550];也称为 Kniest 综合征或 II 型变性侏儒症。 KD 是一种中度严重的软骨发育不良表型，由 COL2A1 基因突变引起。该疾病的特征包括躯干和四肢短小、面中部发育不全、腭裂、近视、视网膜脱离和听力损失。
COL2A1 缺陷是原发性股骨头缺血性坏死 (ANFH) [MIM] 的一个原因:608805];又称股骨头缺血性坏死或股骨头坏死。 ANFH 会导致残疾，通常需要手术干预。大多数病例是散发性的，但已确定存在该疾病常染色体显性遗传的家族。据估计，美国有 300,000 至 600,000 人患有 ANFH。每年大约报告 15,000 例这种常见致残性疾病的新病例。发病年龄早于骨关节炎。通常在患者年龄在 30 至 60 岁之间时做出诊断。临床表现，例如用力时疼痛、跛行和腿长不等，会导致相当大的残疾。此外，美国每年进行的 50 万例全髋关节置换术中，近 10% 涉及 ANFH 患者。因此，这种疾病造成了巨大的社会经济成本，并给患者及其家人带来了负担。
COL2A1 缺陷是导致骨关节炎伴轻度软骨发育不良 (OACD) [MIM:604864] 的原因。骨关节炎是一种常见疾病，会导致关节疼痛和僵硬，并伴有关节软骨进行性退化的放射学证据。某些形式的骨关节炎是继发于创伤、感染、代谢紊乱或使骨骺或相关结构变形的先天性或遗传性疾病等事件。然而，对于大多数患者来说，骨关节炎的病因尚不明确。在一些患有原发性全身性骨关节炎的家族中已经证明了孟德尔显性遗传方式。报告表明，原发性全身性骨关节炎与 COL2A1 基因（软骨主要蛋白的前体）的特定等位基因存在共同遗传。
COL2A1 缺陷是导致颈椎致死性骨骼发育不良 Torrance 型 (PLSD-T) [MIM:151210] ]。颈椎致死性骨骼发育不良（PLSD）是一组异质性软骨发育不良，其特征是严重颈椎病和肢体缩短。 PLSD-T 的特点是不同的颈椎、短肋骨、前杯状、下髂骨发育不全、坐骨和耻骨宽、管状骨缩短、干骺端呈八字形和杯状。生长板的组织学通常显示局灶性细胞增多，静息软骨中的软骨细胞略有增大，软骨-骨连接处的柱状形成和骨化保存相对完好。 PLSD-T 通常是一种围产期致命疾病，但有少数长期存活者的报道。
COL2A1 缺陷是导致多发性骨骺发育不良伴近视和传导性耳聋 (EDMMD) [MIM:132450] 的原因。多发性骨骺发育不良是一种与显着发病率相关的全身性骨骼发育不良。关节疼痛、关节畸形、蹒跚步态和身材矮小是主要的临床症状和体征。 EDMMD 是一种常染色体显性遗传疾病，其特征是骨骺发育不良，伴有进行性近视、视网膜变薄、圆齿状白内障、传导性耳聋。
COL2A1 缺陷是脊柱周围发育不良 (SPD) [MIM:271700] 的原因。 SPD患者表现为身材矮小、中面部发育不全、感音神经性听力损失、脊椎骨骺发育不良、颈椎畸形和短指畸形。
相似之处：属于纤维状胶原蛋白家族。含有1个纤维状胶原蛋白NC1结构域。含有1个VWFC结构域。
SWISS ：P02458
基因 ID：1280
数据库链接：
Entrez 基因：1280 人类
Entrez 基因：12824 小鼠
Entrez 基因：25412 大鼠
Omim： 120140 人类
SwissProt：P02458 人类
SwissProt：P28481 小鼠
SwissProt：P05539 大鼠
Unigene：408182 人类
Unigene：2423 小鼠
Unigene：10124 大鼠
Ⅱ型胶原是基质中的一种结构蛋白；Ⅱ型胶原不与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ胶原以及其他胶原蛋白或胶原性细胞外相关蛋白起交叉反应。胶原最先发现于基质中，在中也有少量存在。组成II型眼睛的纤维较I型胶原纤更细。该抗体可以电泳识别II型胶原，与其他类型的胶原无交叉反应，抗II型胶原蛋白-主要用于Ⅱ型胶原蛋白水解及变态反应方面及良/恶性肿瘤的细胞外基质方面的研究。
研究领域：肿瘤细胞生物免疫学细胞外基质
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆 号：9H12
交叉反应：人类（预测：小鼠、大鼠） )
产品应用：IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500
尚未测试
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理论理论：142kDa
细胞定位：细胞外基质
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH 结合合成肽，源自人胶原蛋白 II: 1301-1400/1487
亚 型：IgG
封装方式：Protein G 亲和纯化< br />缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码 II 型胶原蛋白的 α-1 链，II 型胶原蛋白是一种存在于软骨和眼睛玻璃体液中的纤维状胶原蛋白。该基因的突变与软骨发育不良、软骨发育不良、早发家族性骨关节炎、先天性 SED、Langer-Saldino 软骨发育不全、Kniest 发育不良、Stickler 综合征 I 型和脊柱干骺端发育不良 Strudwick 型相关。此外，软骨钙素（一种钙结合蛋白，是胶原蛋白分子的 C 前肽）加工过程中的缺陷也与软骨发育不良有关。该基因有两个转录本。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]
功能：II 型胶原蛋白对软骨组织具有特异性。它对于骨骼的正常胚胎发育、线性生长以及软骨抵抗压力的能力至关重要。
亚基：α 1(II) 链的同源三聚体。
亚细胞位置：分泌，细胞外间隙、细胞外基质。
组织特异性：亚型2在幼年软骨细胞中高表达，在胎儿软骨细胞中低表达。
翻译后修饰：三肽重复单元第三位脯氨酸残基（G-X-Y）在一些或全部链中被羟基化。三肽重复单元（G-X-Y）第二个位置的脯氨酸残基在一些链中被羟基化。
N-端肽与α1(IX)、α2(IX)的螺旋COL2区域共价连接和α3(IX)链。 C-端肽与 α 3(IX) COL2 螺旋区域的另一个位点共价连接。
疾病：COL2A1 缺陷是导致先天性脊椎骨骺发育不良 (SEDC) [MIM:183900] 的原因。这种疾病的特征是身材不成比例的矮小以及骨骼和眼系统的多效性受累。
COL2A1 缺陷是导致 Strudwick 型脊椎骨干骺端发育不良 (SEMD-STR) [MIM:184250]。一种骨病，其特征是出生时身材不成比例的矮小，躯干非常短，四肢缩短，骨骼异常，包括脊柱前凸、脊柱侧凸、椎骨扁平、鸡胸、髋内翻、马蹄内翻足和骨骺或干骺端异常。一个独特的放射学特征是不规则的硬化变化，被描述为长骨干骺端的斑纹。
COL2A1 缺陷是 2 型软骨发育不全 (ACG2) 的原因 [MIM:200610]；也称为软骨发育不全-软骨发育不全类型 II。 ACG2 是一种以脊柱、骶骨和耻骨缺乏骨化为特征的疾病。
COL2A1 缺陷是导致 Legg-Calve-Perthes 病 (LCPD) [MIM:150600] 的原因；也称为 Legg-Perthes 病或 Perthes 病。 LCPD 的特点是股骨头循环丧失，导致成长中的儿童股骨头缺血性坏死。该疾病的临床表现各不相同，具体取决于缺血、血运重建、骨折和塌陷以及骨骼修复和重塑等疾病进展阶段。
COL2A1 缺陷是 Kniest 发育不良 (KD) 的原因 [MIM: 156550];也称为 Kniest 综合征或 II 型变性侏儒症。 KD 是一种中度严重的软骨发育不良表型，由 COL2A1 基因突变引起。该疾病的特征包括躯干和四肢短小、面中部发育不全、腭裂、近视、视网膜脱离和听力损失。
COL2A1 缺陷是原发性股骨头缺血性坏死 (ANFH) [MIM] 的一个原因:608805];又称股骨头缺血性坏死或股骨头坏死。 ANFH 会导致残疾，通常需要手术干预。大多数病例是散发性的，但已确定存在该疾病常染色体显性遗传的家族。据估计，美国有 300,000 至 600,000 人患有 ANFH。每年大约报告 15,000 例这种常见致残性疾病的新病例。发病年龄早于骨关节炎。通常在患者年龄在 30 至 60 岁之间时做出诊断。临床表现，例如用力时疼痛、跛行和腿长不等，会导致相当大的残疾。此外，美国每年进行的 50 万例全髋关节置换术中，近 10% 涉及 ANFH 患者。因此，这种疾病造成了巨大的社会经济成本，并给患者及其家人带来了负担。
COL2A1 缺陷是导致骨关节炎伴轻度软骨发育不良 (OACD) [MIM:604864] 的原因。骨关节炎是一种常见疾病，会导致关节疼痛和僵硬，并伴有关节软骨进行性退化的放射学证据。某些形式的骨关节炎是继发于创伤、感染、代谢紊乱或使骨骺或相关结构变形的先天性或遗传性疾病等事件。然而，对于大多数患者来说，骨关节炎的病因尚不明确。在一些患有原发性全身性骨关节炎的家族中已经证明了孟德尔显性遗传方式。报告表明，原发性全身性骨关节炎与 COL2A1 基因（软骨主要蛋白的前体）的特定等位基因存在共同遗传。
COL2A1 缺陷是导致颈椎致死性骨骼发育不良 Torrance 型 (PLSD-T) [MIM:151210] ]。颈椎致死性骨骼发育不良（PLSD）是一组异质性软骨发育不良，其特征是严重颈椎病和肢体缩短。 PLSD-T 的特点是不同的颈椎、短肋骨、前杯状、下髂骨发育不全、坐骨和耻骨宽、管状骨缩短、干骺端呈八字形和杯状。生长板的组织学通常显示局灶性细胞增多，静息软骨中的软骨细胞略有增大，软骨-骨连接处的柱状形成和骨化保存相对完好。 PLSD-T 通常是一种围产期致命疾病，但有少数长期存活者的报道。
COL2A1 缺陷是导致多发性骨骺发育不良伴近视和传导性耳聋 (EDMMD) [MIM:132450] 的原因。多发性骨骺发育不良是一种与显着发病率相关的全身性骨骼发育不良。关节疼痛、关节畸形、蹒跚步态和身材矮小是主要的临床症状和体征。 EDMMD 是一种常染色体显性遗传疾病，其特征是骨骺发育不良，伴有进行性近视、视网膜变薄、圆齿状白内障、传导性耳聋。
COL2A1 缺陷是脊柱周围发育不良 (SPD) [MIM:271700] 的原因。 SPD患者表现为身材矮小、中面部发育不全、感音神经性听力损失、脊椎骨骺发育不良、颈椎畸形和短指畸形。
相似之处：属于纤维状胶原蛋白家族。含有1个纤维状胶原蛋白NC1结构域。含有1个VWFC结构域。
SWISS ：P02458
基因 ID：1280
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Entrez 基因：1280 人类
Entrez 基因：12824 小鼠
Entrez 基因：25412 大鼠
Omim： 120140 人类
SwissProt：P02458 人类
SwissProt：P28481 小鼠
SwissProt：P05539 大鼠
Unigene：408182 人类
Unigene：2423 小鼠
Unigene：10124 大鼠
Ⅱ型胶原是基质中的一种结构蛋白；Ⅱ型胶原不与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ胶原以及其他胶原蛋白或胶原性细胞外相关蛋白起交叉反应。胶原最先发现于基质中，在中也有少量存在。组成II型眼睛的纤维较I型胶原纤更细。该抗体可以电泳识别II型胶原，与其他类型的胶原无交叉反应，抗II型胶原蛋白-主要用于Ⅱ型胶原蛋白水解及变态反应方面及良/恶性肿瘤的细胞外基质方面的研究。
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